多臓器不全とSOFAスコアの診断基準

多臓器不全は重症感染症や外傷により複数臓器が同時に機能障害を起こす危険な病態で、SOFAスコアによる評価と早期の集学的治療が生命予後を左右します。どのような症状や診断基準があるのでしょうか?

多臓器不全の診断基準と治療

多臓器不全の概要
🫀
複数臓器の同時機能不全

心臓、肺、腎臓、肝臓、脳など生命維持に欠かせない複数の重要臓器が同時に機能低下を起こします

炎症反応の暴走

全身性炎症反応により制御不能な炎症とサイトカインストームが発生し臓器連関が破綻します

📊
SOFAスコアによる評価

6つの臓器システムを0-4点で評価し、2点以上の急激な上昇で敗血症による多臓器不全を診断します

多臓器不全の定義と病態生理

多臓器不全(Multiple Organ Failure: MOF)は、生命維持に必要な複数の臓器機能が同時に著しく低下した重篤な病態です 。現在では「多臓器機能障害症候群(Multiple Organ Dysfunction Syndrome: MODS)」という用語がより正確とされ、救命例では臓器機能が可逆的に回復する可能性があることを強調しています 。
参考)https://medicalnote.jp/diseases/%E5%A4%9A%E8%87%93%E5%99%A8%E4%B8%8D%E5%85%A8

 

この病態の根本的なメカニズムは、急性炎症反応とサイトカインなどの化学伝達物質の過剰発現により、全身で同時多発的な臓器障害が生じることにあります 。通常の炎症反応では、炎症の過度な増強を防ぐブレーキシステムが機能しますが、重症感染症や重篤な外傷では、このバランス制御が破綻し制御不能な状態に陥ります 。
参考)https://ja.wikipedia.org/wiki/%E5%A4%9A%E8%87%93%E5%99%A8%E4%B8%8D%E5%85%A8

 

日本救命医療学会の診断基準では、心・腎・肺・肝・中枢神経系・凝固系・消化管出血の7つの臓器システムのうち、2つ以上が同時または連続して機能不全に陥った状態を多臓器不全と定義しています 。
参考)https://js-ccm.umin.jp/mofdcrevision.pdf

 

多臓器不全の主要原因と発症機序

多臓器不全の最も頻度の高い原因は敗血症(重症感染症)で、全体の約60-70%を占めています 。その他の主要原因として、重度のやけどや外傷、大量出血、重症膵炎、心不全などがあります 。
参考)https://medicaldoc.jp/m/qa-m/qa0390/

 

発症機序において重要な役割を果たすのは、炎症性サイトカインの過剰産生です 。TNF-α、インターロイキン(IL)-1β、IL-6などの炎症性サイトカインが血中で高値を示す「高サイトカイン血症」が持続することで、ショック、呼吸障害、腎傷害、播種性血管内凝固症候群DIC)、代謝動態の変化が引き起こされ、最終的に多臓器不全へ進展します 。
参考)http://www.societyinfo.jp/godo2012/abstracts/shitei/122-S16-3(10112).pdf

 

特に注目すべきは、炎症反応が低炎症と高炎症という二相性のパターンを示すことです 。高炎症期では「サイトカインストーム」と呼ばれる過剰な免疫反応により組織損傷が拡大し、その後の低炎症期では免疫機能が抑制され二次感染のリスクが高まります 。
参考)https://www.assaygenie.jp/Sepsis-and-Immune-Dysregulation

 

多臓器不全のSOFAスコア診断基準

Sequential Organ Failure Assessment(SOFA)スコアは、1994年に欧州集中治療医学会により開発された多臓器不全の重症度評価法で、現在では世界標準の診断ツールとして使用されています 。
参考)https://www.nutri.co.jp/nutrition/keywords/ch10-5/keyword1/

 

SOFAスコアは以下の6つの臓器システムで構成されます:①呼吸器系(P/F比)、②心血管系(血圧・昇圧剤使用量)、③腎臓系(血清クレアチニン・尿量)、④肝機能(血清ビリルビン)、⑤凝固系(血小板数)、⑥中枢神経系(Glasgow Coma Scale) 。
参考)https://hokuto.app/calculator/fej1m1fD7LPLXpfWuJiu

 

各臓器システムは0-4点で評価され、合計0-24点の範囲となります 。Sepsis-3定義では、感染症によりSOFAスコアが2点以上急激に上昇した場合に敗血症と診断し、さらに適切な輸液にもかかわらず昇圧剤を要し、血中乳酸値が2mmol/L以上の場合を敗血症性ショックとしています 。
ICU入室時のSOFAスコアが12点以上、または入室後48時間以内にスコアが増加傾向を示す場合は、特に予後不良とされています 。
参考)https://www.jstage.jst.go.jp/article/naika/109/3/109_451/_pdf

 

多臓器不全の症状と臓器別障害

多臓器不全では、複数の臓器が同時に機能障害を起こすため、全身各所に多彩な症状が現れます 。
呼吸器障害では、急性呼吸窮迫症候群(ARDS)による重篤な呼吸不全が生じ、息苦しさ、肩呼吸、陥没呼吸、呼吸回数の増加などの努力性呼吸の徴候が出現します 。人工呼吸管理が必要となることが多く、重症例では体外式膜型人工肺(ECMO)による循環補助が検討されます 。
腎機能障害では、尿量減少(乏尿・無尿)、全身浮腫、電解質異常による不整脈、意識障害などが生じます 。血清クレアチニンの上昇とともに、体内の老廃物排泄能力が低下し、尿毒症症状が現れることがあります。
肝機能障害では、黄疸、凝固能異常による出血傾向、タンパク質合成能低下による浮腫・腹水が特徴的です 。また、肝臓の解毒機能低下により、薬物代謝異常や肝性脳症を併発することもあります。
心血管系障害では、心筋収縮力低下、血管透過性亢進、血管拡張により、ショック状態、低血圧、頻脈が生じます。循環動態の維持には昇圧剤や強心剤の投与が必要となります。

多臓器不全の集学的治療アプローチ

多臓器不全の治療は、原因疾患に対する根治的治療と各臓器機能の支持療法を同時に行う集学的アプローチが基本となります 。
参考)https://allabout.co.jp/gm/gc/469964/

 

感染症が原因の場合は、血液培養による原因菌の同定と適切な抗菌薬の早期投与が最優先されます 。広域抗菌薬による経験的治療を開始し、培養結果に基づいて薬剤を最適化します。感染源のコントロール(膿瘍ドレナージ、壊死組織除去など)も同時に行います。
各臓器支持療法では、呼吸不全に対する人工呼吸管理、腎不全に対する血液透析・持続血液濾過透析、肝不全に対する肝庇護療法・血漿交換、循環不全に対する昇圧剤・強心剤投与が行われます 。
**播種性血管内凝固症候群(DIC)**に対しては、抗凝固療法と凝固因子補充療法のバランスが重要です 。また、高血糖の管理、栄養サポート、感染予防なども重要な支持療法です。
近年注目されているのは、サイトカイン除去療法です 。持続血液濾過や血漿交換により、過剰な炎症性サイトカインを体外に除去することで、炎症の暴走を制御する試みが行われています。

多臓器不全の予後と新しい治療戦略

多臓器不全の死亡率は基礎疾患、重症度、機能不全臓器数により大きく異なりますが、30-80%と極めて高い水準にあります 。特に高齢者では、65歳未満の17%に対し65歳以上では28%と死亡率が上昇します 。
参考)https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10013163/

 

早期警告システムの導入により、多臓器不全の前段階での介入が重要視されています 。qSOFAスコア(意識レベル、収縮期血圧、呼吸数の3項目)や National Early Warning Score(NEWS)などの簡便なスコアリングシステムにより、病棟レベルでの早期発見が可能となっています 。
参考)https://www.chemotherapy.or.jp/journal/jjc/06704/067040438.pdf

 

バイオマーカーを用いた個別化医療も進歩しており、心筋トロポニンや B型ナトリウム利尿ペプチド(BNP)などの心筋障害マーカーが、敗血症性心筋障害の早期診断と多臓器不全リスクの層別化に活用されています 。
参考)https://academia.carenet.com/share/news/79001fb3-9ddc-4943-8a3a-fc8b8c27c95c

 

機械学習による予後予測では、従来の重症度スコアを上回る精度で死亡リスクを予測できる可能性が示されており、生理学的データと高齢者特有の要因を統合したモデルの開発が進められています 。
参考)https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10061561/

 

治療戦略の将来展望として、全身性炎症反応症候群(SIRS)の段階での早期介入、より生体適合性の高い人工補助療法の開発、臓器連関メカニズムの解明に基づく新規治療法の確立が期待されています 。
参考)https://www.igaku-shoin.co.jp/paper/archive/old/old_article/n1999dir/n2334dir/n2334_01.htm